Επίδραση του HPV στο ανοσοποιητικό και ο ρόλος του στον καρκίνο της μήτρας (μελέτη).

Ο ιός των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV) είναι ευρέως γνωστός ως αιτία της ενδοεπιθηλιακής νεοπλασίας του τραχήλου της μήτρας (CIN) και του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας. Οι μηχανισμοί που εμπλέκονται έχουν μελετηθεί από πολυάριθμες μελέτες. Η ενσωμάτωση του γονιδιώματος του ιού στα κύτταρα του σώματος έχει ως αποτέλεσμα την ανώμαλη ρύθμιση του ελέγχου του κυτταρικού κύκλου.

Ο HPV μπορεί επίσης να προκαλέσει διαφυγή των μολυσμένων κυττάρων, γεγονός που επιτρέπει στον ιό να είναι μη ανιχνεύσιμος για μεγάλα χρονικά διαστήματα. Η πρόκληση ανοχής του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος από την επίμονη λοίμωξη του HPV είναι ένας από τους σημαντικότερους μηχανισμούς για τις βλάβες του τραχήλου της μήτρας.

Η παρούσα ανασκόπηση επεξεργάζεται τους ρόλους πολλών τύπων ανοσοκυττάρων, όπως τα μακροφάγα και τα φυσικά ΝΚ-κύτταρα (τα οποία ταξινομούνται ως έμφυτα ανοσοκύτταρα), και τα δενδριτικά κύτταρα (DCs), το σύμπλεγμα διαφοροποίησης (CD)4+/CD8+ Τ κύτταρα και ρυθμιστικά Τ κύτταρα, τα οποία ταξινομούνται ως προσαρμοστικά ανοσοκύτταρα.

Η μόλυνση από τον HPV θα μπορούσε να επηρεάσει τη διαφοροποίηση αυτών των ανοσοκυττάρων με μοναδικό τρόπο, με αποτέλεσμα την ανοσολογική ανοχή του σώματος στη μόλυνση. Οι τροποποιήσεις του ανοσοποιητικού συστήματος που προκαλούνται από τη μόλυνση από τον HPV περιλαμβάνουν διαφοροποίηση μακροφάγων που σχετίζεται με όγκο, μειωμένη κυτταρική ανοσοαπόκριση, ανώμαλη ανισορροπία μεταξύ Τ-βοηθών κυττάρων τύπου 1 (Th1) και Th2 κυττάρων, ρυθμιστική διήθηση Τ κυττάρων και μειωμένη ενεργοποίηση και ωρίμανση DC.